肌肉肥大的三大原理

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何謂肌肉肥大?

肌肉肥大 (muscle hypertrophy) 與肌肉增生 (muscle hyperplasia) 不同。肌肉肥大是指肌肉收縮單元(如肌小節)和細胞外基質的擴大;而肌肉增生是指肌纖維 (muscle fiber) 數量增加。

阻力訓練引起的肌肉肥大大部分是由於肌小節 (sarcomeres) 和肌原纖維 (myofibrils) 的橫向增加。當骨骼肌受到超負荷的刺激時,會引起肌原纖維和相關的細胞外基質的擾動,進而導致肌動蛋白 (actin) 以及肌凝蛋白 (myosin) 的大小和數量增加,以及肌小節的總數橫向增加。因此增加了單個肌纖維的直徑,並導致肌肉橫截面積的增加。

阻力訓練造成肌肉肥大的三大因素:

1. 機械張力:

機械張力是阻力訓練造成肌肉成長的主因。當肌肉受到力量與拉伸造成的超負荷張力,肌肉的完整性會被擾亂,導致一系列的化學與細胞反應。其中造成肌肉成長的主要下游反應是 AKT/mTOR 路徑,細胞膜張力的波動使肌肉細胞產生大量的磷脂酸 (phosphatidic acids) ,使 mTOR 聚集而激活下游的信號途徑,最終因蛋白質合成作用增加、分解作用減少而使肌肉質量增加。

2. 肌肉損傷:

運動可能導致肌肉局部損傷,並在某些條件下使肌肉肥大。由於最脆弱的肌小節位於每個肌原纖維的不同區域,不一致的肌小節延長會導致肌原纖維的斷裂,進而使肌肉細胞膜變形以及激活肌肉收縮的鈣離子通道被破壞,因此造成肌肉受損。

類似發炎反應,一旦身體感知到肌肉損傷,嗜中性白血球會遷移到受損區域,隨後受損的肌纖維釋放訊號吸引巨噬細胞和淋巴細胞。巨噬細胞會清除細胞碎片以維持肌纖維的結構,並產生會激活肌母細胞、巨噬細胞和淋巴細胞的細胞激素,進而導致調節衛星細胞增殖和分化的各種生長因子的釋放。衛星細胞受到激活後會增殖,並融入原有的細胞,幫助肌肉修復,或衛星細胞彼此融合,產生新的肌原纖維,使肌肉肥大。

3. 代謝壓力:

代謝壓力是指當運動使用的能量 (ATP) 來自於無氧糖解作用時,會導致代謝物(例如乳酸、氫離子、無機磷酸鹽、肌酸等)累積的狀況,而肌肉用力時擠壓到血管的缺血情況也會使代謝更加困難。

代謝壓力造成肌肉肥大的可能原因包括運動單元的徵召增加、激素環境的改變、生長導向轉錄因子的活性增加、自由基的產生以及細胞腫脹。細胞腫脹是指當細胞內代謝物濃度增加,會使更多水分進入細胞內,導致細胞膨大的狀況,並會使蛋白質的合成增加、分解減少。此外,糖解作用造成的酸性環境可能導致肌纖維降解並刺激交感神經,最終導致肌肉肥大。

 

參考文獻:

1. Lin, S. S., & Liu, Y. W. (2019). Mechanical Stretch Induces mTOR Recruitment and Activation at the Phosphatidic Acid-Enriched Macropinosome in Muscle Cell. Frontiers in cell and developmental biology, 7, 78. https://doi.org/10.3389/fcell.2019.00078

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